Gastritis Alternative Therapie gegen Magen­probleme

Schmerzhafter Selbst­versuch für den Nobel­preis

Magen­schmerzen, Völlegefühl, Sodbrennen – so kann sich eine akute Entzündung der Magen­schleimhaut bemerk­bar machen. Die Entdeckung, dass dafür oft das Bakterium Helicobacter pylori verantwort­lich ist, brachte dem Australier Barry Marshall 2005 den Nobel­preis – vorher aber Magen­schmerzen und Übel­keit. Um seine These zu beweisen, schluckte er im Selbst­versuch große Mengen der Bakterien und entwickelte schon nach kurzer Zeit eine Magen­schleimhaut­entzündung, Gastritis genannt.

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Bakterium greift Magen­schleimhaut an

Die Magen­schleimhaut schützt die Magenwand vor der aggressiven Magensäure. Wird die Schleimhaut gereizt oder geschädigt, kann sie sich entzünden und die Schutz­funk­tion nicht voll aufrecht­erhalten. Schuld kann das Bakterium Helicobacter pylori sein. Um sich vor der aggressiven Magensäure zu schützen, neutralisiert es seine Umge­bung, bringt dadurch aber die empfindliche Regulierung der Magensäure­produktion durch­einander. Dadurch können Schleimhaut und Magenwand Schaden nehmen. Mögliche Folgen: Geschwüre in Magen und Zwölffingerdarm und im schlimmsten, aber seltenen Fall bösartige Tumore.

Stan­dard­therapie mit zwei Antibiotika und Säure­blocker

Wird der Keim bei Beschwerden nachgewiesen, muss ihn eine sogenannte Eradikations­therapie beseitigen. In Deutsch­land werden dafür üblicher­weise diese drei Medikamente einge­setzt:

Clari­thromycin. Das Antibiotikum Clari­thromycin reichert sich in den Zellen der Magen­schleimhaut an und greift den Erreger dort kontinuierlich an.

Amoxicillin. Ein zweites Antibiotikum namens Amoxicillin unterstützt diese Wirkung.

Protonenpumpenhemmer. Da die meisten Antibiotika in der sauren Umge­bung des Magens nicht optimal wirken können, wird außerdem ein sogenannter Protonenpumpenhemmer einge­nommen. Er hemmt die Säure­produktion.

Das Problem: Immer häufiger versagt diese Therapieform, weil die Bakterien resistent gegen das Antibiotikum Clari­thromycin sind. Im Falle einer Infektion mit einem solchen resistenten Bakterien­stamm sind alternative Therapie­optionen wichtig.

Neue Studie: Größere Erfolge für Vierfach­therapie

Für Helicobacter pylori werden in einem solchen Fall vier Medikamente kombiniert, die Patienten zehn Tage nehmen müssen: Die beiden Antibiotika Tetra­zyklin und Metronidazol und ein Bismutsalz müssen jeweils nach dem Aufstehen, mittags, abends und noch einmal vor dem Schlafen­gehen geschluckt werden. Morgens und abends kommt außerdem ein Protonenpumpenhemmer hinzu. Aktuelle, aussagekräftige Studien, die die Wirk­samkeit der beiden Medikamenten-Kombis vergleichen, sind in Deutsch­land Mangelware. Doch eine staatlich finanzierte Studie aus Taiwan – wo eine ähnliche Resistenzlage wie in Deutsch­land herrscht – zeigt: Die Vierfach­therapie ist wirk­samer. Für über 1 080 Teilnehmer verglich die Studie unter anderem die gängige Dreifach­therapie über 14 Tage mit einer Kombination aus vier Medikamenten, die der Vierfach­therapie hier­zulande sehr ähnlich ist. Das Ergebnis: Sechs Wochen nach Ende der Therapie war bei 84 Prozent der Patienten mit der herkömm­lichen Stan­dard­therapie der Magenkeim nicht mehr nach­weisbar. Unter den Patienten, die die bismuthaltige Vierfach­therapie bekommen hatten, waren es sogar 90 Prozent. Wenn die Medikamente jeweils korrekt bis zum Ende einge­nommen wurden, war der Unterschied zwischen Dreifach- und Vierfach­therapie noch etwas größer – zugunsten der Kombination aus vier Medikamenten.

Vierfach­therapie wird häufiger abge­brochen

Aber: Mit insgesamt 14 Pillen an vier verschiedenen Einnahme­zeit­punkten pro Tag ist die Vierfach­therapie komplizierter als die gängige Dreifach­therapie mit nur sechs Pillen an zwei Einnahme­zeit­punkten. Außerdem birgt die Vierfach­therapie ein größeres Risiko für Neben­wirkungen. Sehr häufig treten Schwarz­färbung des Stuhls, Durch­fall, Übel­keit und ein schlechter, metallischer Geschmack im Mund auf. Häufig kommt es außerdem zu Verdauungs­problemen oder Kopf­schmerzen. In der Studie brach jeder Zehnte die Vierfach­therapie deshalb ab. Das sind deutlich mehr Abbrecher als bei der herkömm­lichen Behand­lungs­weise. Fazit: Die Dreifach­therapie ist in Deutsch­land weiterhin die erste Wahl, um den Magenkeim Helicobacter pylori zu beseitigen. Nur falls das Risiko für eine Clari­thromycin-Resistenz besteht, sollte die Vierfach­therapie zum Einsatz kommen.

Keim führt nicht immer zu Beschwerden

Beruhigend: Nicht jeder, der den Keim hat, muss eine der Therapien über sich ergehen lassen. In Deutsch­land tragen schät­zungs­weise 40 von 100 Menschen den Keim in sich. Die Infektion führt aber nur bei etwa 4 bis 8 von ihnen zu einer Entzündung der Magen­schleimhaut oder zu Geschwüren. Die Infektion mit dem Bakterium geht vermutlich häufig auf die Kindheit zurück – das Bakterium wird im engen Kontakt mit der Familie weiterge­geben. Einen Nach­weistest auf den Helicobacter pylori führen Ärzte etwa bei den typischen Beschwerden wie anhaltenden oder immer wieder auftretenden Magen­schmerzen oder Sodbrennen durch. Ein Test ist außerdem bei „Risikopatienten“ wichtig: Das sind alle, die schon mal ein Magen­geschwüre hatten und denen eine Dauer­therapie mit sogenannten nicht-steroi­dalen Antirheumatika (NSAR) bevor­steht. Medikamente dieser Gruppe – zu der Ibuprofen, Diclofenac oder Acetylsalicylsäure gehören – können die Magen­schleimhaut schädigen. Liegt zusätzlich eine Infektion mit dem Magenkeim vor, ist das Risiko für Folge­erkrankungen erhöht. Ein Nach­weis des Keims ist unter anderem in Stuhl-, Blut- und Gewebs­proben, aber auch durch einen Atemtest möglich.

„Zielscheibe“ für Antibiotika verändert sich

Um fest­zustellen, ob jemand resistente Magenkeime in sich hat, muss der Arzt im Gespräch verschiedene Risiko­faktoren abklären. So haben beispiels­weise Patienten aus Süd-Ost-Europa ein höheres Risiko. Das gilt auch für alle, die zuvor schon aus anderen Gründen mit einem Antibiotikum derselben Wirk­gruppe, den sogenannten Makroliden, behandelt worden sind. Denn das könnte dazu geführt haben, dass sich der Helicobacter-Stamm auf die Angriffs­strategie des Antibiotikums einge­stellt und dadurch eine Resistenz entwickelt hat.

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